1. ทุกคนมีเซลล์มะเร็งอยู่ในร่างกาย เซลล์จำพวกนี้จะไม่สามารถตรวจหาพบโดยเครื่องมือทาง การแพทย์
จนกว่าจะมีปริมาณเซลล์เป็น 2-3 ร้อยล้านเซลล์ หากไปพบหมอ แล้วหมอบอกว่าคุณไม่มีเซลล์มะเร็งใน ร่างกายหลังจากการตรวจ นั่นแค่หมายความว่า เครื่องมือทางการแพทย์ไม่สามารถตรวจพบเซลล์มะเร็งได้
เนื่องจากขนาดของเซลล์มะเร็งยังไม่มากพอ หรือขาดยังไม่ใหญ่พอให้เครื่องมือตรวจเจอ

2. เซลล์มะเร็ง เกิดขึ้นมาก ถึง 6 -10 ครั้ง ใน 1 ช่วงชีวิตของมนุษย์

3. เมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายแข็งแรง เซลล์มะเร็งก็จะถูกทำลาย เพื่อป้องกันไม่ให้เซลล์มะเร็งขยายตัว
และสร้างก้อนเนื้อร้าย

4. เมื่อคนไข้ ถูกบ่งชี้ว่าเป็นมะเร็ง แสดงให้เห็นว่ามีการขาดสารอาหารบางชนิด หรือ โภชนาการ ไม่ดี
ซึ่งอาจเกิดจากกรรมพันธุ์ สิ่งแวดล้อม อาหาร หรือปัจจัยอื่นในการดำรงชีวิต

5. การเอาชนะเซลล์มะเร็ง สามารถทำได้โดยการสร้างความแข็งแกร่งให้เซลล์เม็ดเลือดขาว หรือระบบ
ภูมิคุ้มกันของร่างกาย

6. การให้ คีโม หรือสารเคมีบางชนิด ทำให้เซลล์มะเร็งถูกทำลายอย่างรวดเร็ว แต่ในขณะเดียวกันก็ทำลายเซลล์ที่ดีของร่างกายไปด้วย ซึ่งเป็นอาจทำลายระบบของอวัยวะสำคัญไปด้วย เช่น ตับ ไต
หัวใจ หรือปอด

7. การฉายรังสี ก็จะทำลายเซลล์มะเร็ง และทำให้เนื้อบางส่วนไหม้ เป็นแผลเป็น และทำลายเซลล์เนื้อเยื่อ ที่ดีไปด้วยเช่นกัน

8. โดยทั่วไปแล้ว การให้ คีโม หรือการฉายรังสี อาจจะทำให้ขนาดของก้อนเซลล์มะเร็งลดลง แต่ อย่างไร
ก็ตามก็ไม่ไ ด้มีผลทำลายก้อนเนื้อไปมากกว่านั้น

9. เมื่อร่างกายต้องรับสารพิษจำนวนมาก จากการให้ คีโมหรือการฉายแสง ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ก็จะถูกทำลายไปด้วย ดังนั้นร่างกายก็ง่ายต่อการติดเชื้อ หรือพ่ายแพ้เซลล์มะเร็ง

10. การให้ คีโม หรือการฉายแสง อาจเป็นสาเหตุให้เซลล์มะเร็ง มีการกลายพันธุ์ หรือดื้อยา ทำให้ยาก แก่การทำลาย การผ่าตัด ก็อาจสามารถทำให้ เซลล์มะเร็งกระจายไปยังส่วนอื่น

11. วิธีที่มีประสิทธิภาพที่จะต่อสู้กับเซลล์มะเร็ง คือ หยุดการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง โดยการหยุด ให้อาหารที่เซลล์มะเร็งจำเป็นต้องนำไปใช้

สารอาหารที่เซลล์มะเร็งต้องการ

1. น้ำตาล เช่น น้ำตาลทรายขาว equal โดยใช้น้ำตาลจากธรรมชาติแทน เช่น น้ำผึ้ง แต่ต้องใช้ใน ปริมาณที่น้อยมาก เกลือ มีสารจำเป็นที่เซลล์มะเร็งนำไปใช้ ควรงด หรือใช้ในปริมาณน้อย

2. นม ควรดื่ม น้ำนมถั่วเหลืองทดแทน

3. เซลล์มะเร็ง เจริญเติบโตในสภาพที่เป็นกรด การบริโภคเนื้อสัตว์ทำให้เกิดสภาพเป็นกรด ควรรับประทานอาหารประเภทปลา ดีกว่าหมู เนื้อ และเนื้อสัตว์ มีแบคทีเรีย ใช้โฮโมนในการ เจริญเติบโตปนเปื้อน ที่เป็นอันตรายต่อคนไข้ที่เป็นมะเร็ง

4. 80% ของผักและนำผลไม้สด ถั่งเมล็ดแห้ง ธัญญาพืช จะช่วยให้ร่างกายมีสภาพเป็นด่าง 20% จากอาหารที่ปรุงแล้ว น้ำผักและนำผลไม้สด จะให้เอนไซม์ที่ง่ายต่อการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายเพื่อไปเสริมสร้างความแข็งแรง ให้เซลล์ที่ดี ดังนั้นควรดื่มน้ำผักสด และกินผักดิบ 2 -3 ครั้งต่อวันเพราะเอนไซม์จะถูกทำลายที่ 40 c

5. หลีกเลี่ยงชา กาแฟ ชอกโกแลต ที่มีคาเฟอีนที่สูง เป็นดื่มชาเขียวที่มี สารต้านมะเร็ง ดื่มน้ำสะอาด หรือน้ำกรอง
ดีที่สุด หลีกเลี่ยงน้ำประปา และเครื่องดื่มแอลกอฮอลล์ที่มีสภาพเป็นกรด

6. เนื้อสัตว์ ย่อยยาก และต้องการเอนไซม์ในการย่อยเป็นจำนวนมาก และเนื้อที่ย่อยไม่หมด จะคงตกค้างอยู่ใน
ลำไส้ อันนำไปสู่สารพิษตกค้าง

7. เซลล์มะเร็ง มีโปรตีนที่ยากแก่การทำลายเป็นเกราะป้องกัน การบริโภคเนื้อสัตว์น้อยลง จะทำให้ระบบภูมิคุ้มกัน
ของร่างกายไปทำลายเซลล์มะเร็งได้ง่ายขึ้น

8. อาหารเสริมบางอย่างช่วยเสริมสร้างความแข็งแกร่งให้กับระบบภูมิคุ้มกัน เพื่อไปทำลายเซลล์มะเร็ง เช่น
วิตามินอี วิตามินซี

9. เซลล์มะเร็ง เป็นเชื้อโรคของจิตใจ ร่างกาย และจิต วิญญาณ การควบคุมอารมณ์ และมองโลกในแง่ดี
จะช่วยให้ระบบภูมิคุ้มกันดีขึ้น อารมณ์โกรธ ขมขื่น หรือความเครียดจะสร้างสภาพความเป็นกรดให้ร่างกาย
ควรเรียนรู้ที่จะรัก และให้อภัย พักผ่อนและสนุกกับการใช้ชีวิต

10. เซลล์มะเร็งไม่สามารถเจริญเติบโตในที่มีออกซิเจนได้ การออกกำลังกายทุกวัน และหายใจเข้าลึกลึก
จะช่วยเพิ่มระดับ ออกซิเจนในเซลล์ การบำบัดด้วยออกซิเจนก็เป็นอีกทางเลือกหนึ่งที่จะทำลายเซลล์มะเร็ง

วิธีสังเกตอาการเบื้องต้นของมะเร็ง ชนิดต่างๆ

อาการของ การเกิดมะเร็งในอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกาย

1. มะเร็งปากมดลูก อาการ มีเลือดออกจากช่องคลอดทั้ง ๆ ที่ไม่ใช่เวลารอบเดือนปกติของคุณ อาการเจ็บปวด
และมีเลือดออกหลังจากมีเพศสัมพันธ์ หากพบว่ามีสิ่งเหล่านี้เกิดขึ้น การตรวจโดยขูดเนื้อเยื่อจากบริเวณดังกล่าว
ไปตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะรู้ได้

2. มะเร็งในมดลูก อาการ มีเลือดออกหลังการมีเพศสัมพั นธ์ หรือบางครั้งอาจมีความรู้สึกว่ามีก้อนเนื้อหรือมีอาการบวมในช่องท้อง

3. มะเร็งรังไข่ อาการ ประจำเดือนมาไม่สม่ำเสมอหรือการมีอาการเจ็บปวดหลังการมีเพศสัมพันธ์มีปัญหาเกี่ยวกับลำไส้อาการท้องอืดอาหารไม่ย่อย น้ำหนักลดและมีอาการปวดหลัง

4. มะเร็งในเม็ดเลือด ( ลูคีเมีย) อาการเหนื่อยง่ายและมีอาการซีดเซียวกว่าปกติ มักเกิดอาการฟกช้ำดำเขียวหรือมีเลือดออกทางผิวหนังได้ง่ายโดยไม่ทราบสาเหตุ และมักจะเกิดร่วมกับอาการปวดตามข้อต่าง ๆ ทั่วร่างกายบางครั้งจะท้องอืดและเมื่อคลำดูจะพบว่ามีก้อนบวมที่ด้านซ้ายของช ่องท้อง

5. มะเร็งปอด อาการ มักไอบ่อย ๆ มีเลือดออกและมีเสมหะปนมากับน้ำลาย น้ำหนักลดอย่างฮวบฮาบ เจ็บหน้าอกและหายใจลำบาก หรืออาจมีอาการหอบปนอยู่ด้วยทั้ง ๆ ที่ไม่เคยเป็นมาก่อน

6. มะเร็งตับ มักปวดในช่องท้อง เบื่ออาหาร น้ำหนักลด ตา + ผิวเป็นสีออกเหลืองและเหลืองจัดจนเห็นได้ชัด

7. มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ อาการ มีเลือดปนออกมากับปัสสาวะ

8. มะเร็งสมอง อาการ ปวดศีรษะนาน ๆ และมักมีอาการอื่นร่วมด้วย เช่น อาเจียน หรือการผิดปกติของการมองเห็น
ตาพร่า และเห็นแสงเขียว ๆ แดง ๆ ลอยไปมาเวลาปวดศีรษะ อ่อนเพลียไม่มีแรง หรือ การเป็นลมโดยกะทันหัน
อวัยวะบางส่วนของ ร่างกายหยุดทำงาน เช่น มีอาการชา และเป็น อัมพาตชั่วคราว ควรให้ความระวังเป็นพิเศษ
หากคุณเคยมีประวัติการปวดหัวที่มีอาการเหล่านี้ประกอบอยู่ด้วย

9. มะเร็งในช่องปาก อาการ มีก้อนบวมอยู่ในปาก หรือทีลิ้นเป็นเวลานานมีแผลเปื่อยที่ปากที่ไม่ได้รับการรักษาหรือเป็นแผลเรื้อรังที่เหงือก เนื่องจากการกดทับของฟันปลอมที่ใส่ไว้ประจำ หรือ เป็นเวลานาน

10. มะเร็งในลำคอ อาการ เสียงแหบพร่าไปทันที มีก้อนบวมในทันที ทำให้รู้สึกว่ากลืนอาหารได้ลำบาก หรือ
มีการขยายตัวของต่อมในลำคอที่โตขึ้นจนสามารถจับ และรู้สึกได้

11. มะเร็งในกระเพาะอาหาร อาการน้ำหนักลดลงอย่างรวดเร็ว อาเจียนออกมาเป็นเลือด ท้องอืด หรืออาหาร
ไม่ย่อย บ่อย รู้สึกเ หมือนมีก้อนเนื้องอกในช่องท้องหรือรู้สึกตื้อ แม้เพิ่งจะรับประทานอาหารไปได้ไม่กี่คำ

12. มะเร็งทรวงอก อาการมีเลือด หรือของเหลวบางอย่างไหลออกมาจากหัวนมบวมหรือผิวเนื้อทรวงอกหนาขึ้น
มีก้อนบวมจนจับได้ เมื่อคลำบริเวณใต้รักแร้บางครั้งอาจมีตุ่มหรือสิวเกิดขึ้น ที่เต้านมเป็นเวลานาน ควรระวังเพราะผู้หญิง 9 ใน 10 คนจะมีอาการบวมของก้อนเนื้อบริเวณทรวงอกโดยไม่ทราบสาเหตุ เมื่อมีอายุมากขึ้น
เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนทำให้เกิดเป็นถุงน้ำใต้ผิวหนังทีเรียกว่า ซีสต์ ซึ่งควรต้องค้นหาสาเหตุ
ของอาการบวมนั้นให้ชัดเจนเสียก่อน ว่าคืออะไรกันแน่

13. มะเร็งลำไส้ อาการ น้ำหนักลดลงอย่างรวดเร็ว มีอาการปวดท้องอย่างมากและระบบการย่อยผิดปกติ
มีเลือดออกปนมากับอุจจาระ
**** ซึ่งมีวิธีสังเกตของผู้ที่มีอาการเกี่ยวกับริดสีดวงทวารอยู่แล้ว คือถ้าใช้กระดาษทิชชูซับ แล้วเลือดมีสีแดงสด
นั่นคืออาการของริดสีดวงทวาร แต่ถ้าเลือดมีสีดำคล้ำนั่น คือ อาการของโรคมะเร็งในลำไส้

14. มะเร็งต่อมน้ำเหลือง อาการมีก้อนบวมขึ้นที่ใต้รักแร้หรือใต้ขาหนีบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าไม่ได้เกิดอาการ
ติดเชื้อในบางส่วนของร่างกายมะเร็งผิวหนัง อาการมีแผลหรือแผลเปื่อยพุพองที่ไม่ได้รับการรักษาอยู่เป็นเวลานาน

ข้อมูลจาก : FW เมล์

Abstract:An80%ethanol extract of Murdannia loriformis, a Thai medicinal plant, was examined for antimutagenic activity and cancer chemopreventive activity. In the Salmonella mutation assay, the extract showed antimutagenicity against2-amino-3-methylimidazo [4,5-f]quinoline, 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-f]quinoline, 2-amino-3,8-dimethylimidazo [4,5-f]quinoxaline, 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine, 2-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido[4,3-b]indole, 3-amino-1-methyl-5H-pyrido[4,3-b]indole, 2-amino-6-methyldipyrido [1,2-a:3',2'-d] imidazole, 2-aminodipyrido[1,2-a:3',2'-d]imidazole, 2-aminoanthracene, 2-(2-furyl)-3-(5-nitro-2-furyl) acrylamide, N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine and methylazoxymethanol acetate and reduced their mutagenicities to 31.4~67.9% at the dose of 10 mg/plate. However, it did not inhibit the mutagenicities of 2-amino-9H-pyrido[2,3-b]indole, 2-amino-3-methyl-9H-pyrido[2,3-b]indole, benzo[a]pyrene, N-ethyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine and 1-nitropyrene. The extract it self showed no mutagenicity. The chemopreventive activity of M. loriformis was examined using azoxymethane (AOM)-induced aberrant crypt focus (ACF) formation in the colon of F344 rats. The extract at doses of 0.1-1.0g/kg wt significantly inhibited ACF formation in the initiation stage (21-51%), although it was more effective at a lower dose. In the post-initiation stage, the extract also tended to inhibit ACF formation (12-27%) and significantly decreased the number of larger ACFs that have more than 3 aberrant crypts per focus. The extract inhibited the formation of O6-methylguanine and N7-methylguanine in the colonic mucosa and muscular layers but not or increased in the liver. These results indicate that M. loriformis extract has antimutagenic activity toward various known mutagens and that it inhibits AOM-induced ACF formation both in the initiation and post-initiation stages in the rat colon. J. Med. Invest. 49:25-34, 2002

Keywords:Murdannia loriformis;antimutagenicity;azoxymethane-induced aberrant crypt foci;O6-methylguanine

INTRODUCTION
Environmental factors, especially food, have been epidemiologically demonstrated to be closely associated with human colorectal cancer (1-3). While complete removal of causative agents of cancer may not always be possible, chemoprevention of cancer using antimutagens and anticarcinogens present in foods and in the environment has been suggested to be most effective method to prevent human cancer. Large numbers of antimutagens and anticarcinogens exist in natural products, especially in the plant kingdom (4). These antimutagens and anticarcinogens may inhibit one or more stages of carcinogenesis and prevent or delay cancer development (5). Geographic variation in colon cancer may also be attributable to differences in consumption of protective factors in the diet such as fiber, antioxidants and antiprolifelative agents.
Various kinds of Thai medicinal plants have been shown to be antimutagenic and anticarcinogenic. Lemon grass, for example, has been shown to be antimutagenic against various mutagens (6) and to inhibit azoxymethane (AOM)-induced DNA adduct formation and aberrant crypt focus (ACF) formation in the rat colon (7). Roselle and bitter melon have been shown to inhibit colon carcinogen-induced ACF formation in the rat colon (8, 9). Tong Tak (10), Acanthus ebracteatus Vahl., Plumbago indica Linn. and Rhinacanthus nasuthus Kurz. (11) have also been found to be antimutagenic. Murdannia loriformis (Hassk.) Rolla Rao et Kammathy, a Thai medicinal plant, is a traditional drug in Thailand used for relief of bronchitis and cancer (12). Previous studies have shown that M. loriformis extract inhibits the mutagenicity of some kinds of mutagens in the Salmonella mutation assay and induces DT-diaphorase activity in a murine hepatoma cell line (Hepa 1c1c 7) (13). In addition, an active glycosphingolipid isolated from M. lo riformis exerted cytotoxicity against human colon carcinoma and a human breast cancer cell line (14). However, in vivo effects of M. loriformis extract have not been reported.
ACFs are an early neoplastic lesions in the colonic mucosa and were first observed in colon carcinogen-treated mice and rats (15). They are morphologically distinguishable from normal crypts by their larger size and the more elliptical shape of the luminal opening, with thicker lining of epithelial cells. These lesions have also been observed in the human colon (16). AOM is a typical colon carcinogen, and AOM-induced ACFs in the rat colon have been used to identify chemopreventive agents for colon cancer (17). DNA adduct formation is also recognized as one of the common properties of most potent carcinogens and is the basis of current strategies in molecular epidemiology and biomonitoring (18). AOM-induced DNA adducts are N7-methylguanine (N7-meG) and O6-methyguanine(O6-meG). N7-MeG is quantitatively the major alkylation product (19), but the level and persistence of O6-meG in the target tissue is more closely correlated with the carcinogenicity (20).
In the present study, we investigated the inhibitory effects of M. loriformis extract on AOM-induced DNA adduct formation and ACF formation in the rat colon.

MATERIALS AND METHODS
1) Chemicals
All heterocyclic amines (HCAs), including 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline (IQ), 2-amino-3,4-dimethylimidazo[4,5-b]quinoline (MeIQ), 3-amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline (MeIQx), 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP), 2-amino-1,4-dimethyl-5H-pyrido[4,3-b]indole (Trp-P-1), 3-amino-1-methyl-5H-pyrido[4,3-b]indole (Trp-P-2), 2-amino-6-methyldipyrido[1,2-a:3',2'-d]imidazole (Glu-P-1), 2-aminodipyrido[1,2-a:3',2'-d]imidazole (Glu-P-2), 2-amino-9H-pyrido[2,3-b] indole (Aα C), and 2-amino-3-methyl-9H-pyrido[2,3-b] indole (MeAα C) were kindly provided by Dr.K. Wakabayashi, National Cancer Center Research Institute. O6-MeG was also a generous gift from Drs. K. Ishizaki and M. Ikenaga, Kyoto University. Aflatoxin B1 (AFB1), benzo[a]pyrene (B[a]P), N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG), N-ethyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine (ENNG), methylazoxymethanol acetate (MAM acetate), AOM, N7-meG were purchased from Sigma Chemical Co., St. Louis, MO. 1-Nitropyr ene (1-NP) was obtained from Aldrich Chemical Co., Inc., Milwaukee, Wis. 2-(2-Furyl)-3-(5-nitro-2-furyl)acrylamide (AF-2), 2-aminoanthracene (2-AA) and other chemicals, reagent grade or higher, were from Wako Pure Chemical Industries, Ltd., Osaka, Japan.
2) Extraction of Murdannia loriformis
M. loriformis was obtained from the garden at the Research Institute for Health Science, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand. The whole fresh plant was washed with tap water, cut into small pieces, freeze-dried, and ground to a fine powder. The dry powder (100 g) was extracted with 1 liter of 80%ethanol for 24h by stirring at room temperature. Then the extarct was filtered through a paper filter by suction, and the residue was extracted again with 80%ethanol. The filtrates were combined and evaporated to dryness in a rotary evaporator under reduced pressure at 50°C. The dried residue was used as M. loriformis extract that is abbreviated to ML in Tables and Figures. The extract was weighed, dissolved in 25% dimethylsulfoxide (DMSO), and kept at 4°Cuntil used. The yield of the extract was 0.12% from fresh plant and 1.2% from freeze-dried powder of the plant. For the Salmonella mutation assay, the extract was sterilized by filtration with a disposable filter unit (cellulose acetate membran e, pore size of 0.45 µm, Advantec) before being used.
3) Mutagenicity test
The mutagenicity and antimutagenicity of M. loriformis extract were assayed using Salmonella typhimurium strains TA98 and TA100 according to the procedure of Maron and Ames (21) with the modification of preincubation (22) in the presence or absence of 9,000×g supernatant fraction (S9)prepared from the liver of rats treated with drug-metabolizing enzyme inducers, benzoflavone and phenobarbital. The number of spontaneous revertants was 24±6 in strain TA98 without S9, 37±10 in strain TA98 with S9, 112±26 in strain TA100 without S9, and 105±18 in strain TA100 with S9, and they were subtracted in all data except for Table1.
4) Animals
Four-week-old male F344 rats (80-100 g) were purchased from SLC Japan (Hamamatsu, Japan). Animals were housed in plastic cages with sawdust bedding, maintained for3days and given food and water ad libitum. The room in which the rats were kept, in the Institute of Animal Experimentation, The University of Tokushima School of Medicine, was controlled at a temperature of 23±2°C, humid-ity of55±10%, and a13-h light/11-h dark cycle.
5) Analysis of aberrant crypt foci
After quarantine for one week, rats were divided into eight groups for ACF determination for the initiation stage as shown in Fig.1 (a). Rats in groups1through 5 were subcutaneously injected with AOM (15 mg/kg body weight) once a week for two weeks. Groups 6, 7 and 8 were injected with saline as vehicle controls. Groups 2, 3 and 4 were given M. loriformis extract (0.1, 0.5 or 1.0 g/kg body weight, respectively) once a day by intragastric gavage. Groups1and6received 25% DMSO as control. Group 5 was given1.0 g/kg M. loriformis extract for only 1 week and on the next day they received the first AOM injection. All of the rats were sacrificed by cervical dislocation under anesthesia with lethal doses of diethyl ether.
The protocol for the post-initiation stage is shown in Fig.1 (b). The rats were divided into six groups. Two weeks after the second AOM injection, rats began to be given M. loriformis extracts (1.0 or 0.1g/kg body weight) by intragastric gavage for12weeks. Animals were carefully observed daily and weighed weekly. The large intestines of sacrificed rats were removed, expanded with 10% formalin in a phosphate buffered saline solution (pH7.4) on ice for 15 min, and then cut open longitudinally along the main axis. The intestines were cut into three portions:the first is the rectum to 2cm from the anus, and the remaining colon was divided into two parts called the proximal and distal colon. Then each segment was placed between two pieces of filter paper, fixed in 10% buffered formalin for 24h, and stained with 0.2% methylene blue in saline. ACF was examined under a microscope at a magnification of 40×according to the procedure of Bird (15).
6) Analysis of DNA adducts
Rats were treated and sacrified 12 h after the second AOM injection as described in Fig.1 (c). The perfused liver and colon were immediately removed. The colon was cut open longitudinally and washed with saline to remove colonic contents. Then the colon was laid flat on a glass plate and the mucosa was scraped off with a glass slide. The livers, colonic mucosa and colonic muscle layers were kept at -80°C until analysis of DNA adducts.
DNA was isolated by phenol extraction following treatment with RNaset A, T1 and proteinase K (23). The two step procedure for detection of DNA adducts was based on the method of Beranek et al.(24). Purified DNA was dissolved in 10mM sodium cacodylate (pH7.0)at the concentration of 5mg/ml and was subjected to neutral thermal hydrolysis by heating at 100°C for 30 min to release N7-meG. The partially apurinic DNA was precipitated from the neutral thermal hydrolysate by addition of 0.1 volume of cold 1N HCl and was collected by centrifugation at 3,000rpm for 20 min at 0°C. The pellet was suspended in 50 mM Bis-Tris-1 mM MgCl2 (pH 6.5) and completely hydrolyzed in 0.1 volume of 1N HCl at 70°C for 30min (acid hydrolysis). Methylated bases in neutral thermal hydrolysates (N7-meG) and acid hydrolysates (O6-meG) were analyzed by high-performance liquid chromatography (HPLC) using a Chemcosorb7-SCX cation exchange column (4.6×250 mm, Chemco Scientific Co., Ltd., Osaka, Japan) and 4 mM ammonium formate (pH 3.0) as the mobile phase at a flow rate of 1.0 ml/min. Elution of the fluorescing base was monitored at286nm as an excitation wavelength and at 365nm as an emission wavelength. Authentic N7-meG and O6-meG were used as standards.
7) Statistical analysis
The data were analyzed by one-way analysis of variance.

RESULTS
1) Antimutagenicity of M. loriformis
M. loriformis extract was not mutagenic for Salmonella typhimurium strains TA98 and TA100 in either the presence or absence of S9 mix (Table 1). Antimutagenic activities of the extract against various known mutagens are shown in Table 2. The extract showed antimutagenicity against tested heterocyclic amines, IQ, MeIQ, MeIQx, PhIP, Trp-P-1, Trp-P-2, Glu-P-1 and Glu-P-2, in dose-dependent manner except for AαC and MeAαC. About 40-60% of their mutagenicities was decreased at 10 mg/plate. The extract also decreased the mutagenicities of 2-AA, AF-2, MNNG and MAM, and the mutagenicity of MAM was decreased to 36.7% even at the lowest dose (0.31mg/plate). The extract had no effect on the mutagenicities of B[a]P, ENNG and1-NP.
2) Inhibitory effect of M. loriformis extract on AOM-induced DNA methylation
The inhibitory effects of M. loriformis extract on AOM-induced DNA methylation are shown in Table 3. Methylated DNA adducts were not detected in the solvent control group or in the extract treated-group. The extract inhibited the formation of O6-meG by about 10-20% and 30-60% in the colonic mucosa and muscular layers of the AOM-treated rats, respectively, but not in a dose-dependent manner, and a significant decrease was observed only in the muscular layers of rats treated with AOM and 1.0 g/kg of the extract. N7-MeG was not decreased by continuous feeding. Pretreatment at a dose of 1.0 g/kg for 1 week before AOM administration was most effective, but the level of O6-meG in the colonic mucosa was not significantly lower than that in the AOM-treated rats. In the pretreatment group, the extract also significantly inhibited the formation of N7-meG both in the colonic mucosa and muscular layer. Methylguanines in the liver tended to be increased by the extract. The levels of O6-meG and N7-meG in the liver o f pretreatment group (group 4) were increased by 2.2 and 1.5 fold, respectively, as compared with those of the AOM-treated group.
3) Inhibitory effect of M. loriformis extract on AOM-induced ACF formation
The body weights of rats in the control and M. loriformis-treated groups were not significantly different in either the initiation or the post-initiation stage during the experiments. No abnormality was seen with the naked eye in any group both in the initiation and post-initiation stages. The effects of M. loriformis extract on AOM-induced ACF formation in the initia-tion stage are shown in Table4. Pretreatment with the extract only for 1week before AOM injection at a dose of 1.0g/kg most effectively inhibited the ACF formation, and the number of ACFs significantly (p<0.0001) decreased to 44%of that in the positive control group (25% DMSO+AOM). When the extract was administered throughout the experimental period at doses of 1.0, 0.5 and 0.1g/kg, it inhibited ACF formation by about 21%, 34%and 39%, respectively. The number of ACFs was significantly decreased only at 0.5 g/kg wt (p<0.005) and at 0.1 g/kg wt(p<0.0005). However, the extract was more effective at a lower dose. Multiplicity of ACF (crypt/fo cus) was decreased by M. loriformis treatment only in the rectum.
In the post-initiation stage, the extract did not significantly decrease ACF formation either in the colon or rectum (Table 5). However, it significantly inhibited the formation of larger ACFs (more than3 crypts/focus) by 27.0% in the total colon at 0.1 g/kg. Multiplicity of ACF was significantly decreased by treatment with the extract both at 0.1 and 1.0g/kg.
4) Correlation between the number of ACFs and DNA adduct level
A significant correlation between the number of ACFs and the level of O6-meG in the colonic mucosa was observed (r=0.808, p=0.0382, Fig.2), but not between the number of ACFs and the level of N7-meG in the colonic mucosa (data not shown).

DISCUSSION
Colorectal cancer has a high mortality rate in Western countries and this may also soon be the case in Asian countries because of rapid Westernization of life style. However, the mortality rate of colorectal cancer in Thailand is still low compared with that in Japan (25, 26). This may be partially due to greater consumption of spices, herbs and medicinal plants in Thailand. Many kinds of chemical compounds present in natural dietary products have been shown to be protective against chemically induced toxicity and carcinogenesis (4, 27-29). Some Thai medicinal plants have been reported to be antimutagenic (6, 8-11, 13) and to inhibit AOM-induced ACF formation in the rat colon (7-9). M. loriformis is a Thai medicinal plant that has been used for relief of bronchitis and cancer (12). In the present study, we examined 80% ethanol extract of M. loriformis for its antimutagenic activity and inhibitory effects on AOM-induced ACFs formation.
Antimutagenicity of M. loriformis against various known mutagens was measured by the Salmonella mutation assay in both strains TA98 and TA100 in the presence or absence of S9 mix. The extract inhibited the mutagenicity of tested heterocyclic amines except for AαC derivatives. These results are similar to those of a previous report (13). Since M. loriformis inhibited almost all of the HCA-induced mutations, it may possibly inhibit the metabolic activation of HCAs by cytochrome P450 1A2. Factors affecting the metabolic activation and DNA adduct formation of HCAs were reviewed by Kato (30). Unsaturated fatty acids such as oleic and linoleic acids inhibited the mutagenicity of Trp-P-2 mainly through the inhibition of hepatic mixed function oxidase (31), and microsomal lipids or lecithin diminished the amount of N-OH Trp-P-2 without inhibiting the metabolism of Trp-P-2. Compound lipids such as glycosphingolipid in M. loriformis possibly inhibit P450 1A2-mediated activation or interact with activated H CAs. Mutagenicity of methylating agents was also inhibited, especially in the case of MAM, whose mutagenicity was reduced by about 70%with maximum inhibition at the lowest dose. The interactions of some components of M. loriformis with MAM or its ultimate form might contribute to the decrease of mutagenicity.
Since M. loriformis extract efficiently inhibited MAM-induced mutation (Table 2), we examined whether the extract inhibits AOM-induced DNA methylation and ACF formation in the rat colon. Formation of ACF in the rat colon in the initiation stage was inhibited by feeding rats the extract, while the formation of O6-meG in the rat colon was weakly inhibited by M. loriformis treatment. Since the level of DNA adducts correlated well with the number of ACFs in the colon (Fig.2), inhibition of ACF formation was thought to be partially due to the decrease in the level of adducts.
AOM was oxidatively metabolized to MAM by P450 2E1 and transported to the colon via the blood stream (32). Alternatively, MAM was conjugated with glucuronic acid and transported via bile to the colon (33). Conjugated MAM is hydrolyzed by bacterial β-glucuronidase to free MAM in the intestine (34), and released MAM is further metabolized and methylates DNA in the colon (35). Although N7-meG is a major adduct, O6-meG in the target tissue is more closely correlated with carcinogenicity than is N7-meG because thymine can be incorporated opposite O6-meG resulting in GC→AT transition mutations(19), and such alterations are frequently observed in tumor-associated genes (36).
In the present study, M. loriformis extract inhibited AOM-induced ACF formation partially due to the decrease of O6-meG level. Although mechanisms of inhibition of DNA adducts formation by the ex-tract are still unclear, current evidence suggests that the components of M. loriformis can induce chemoprotective enzymes such as glutathione S-transferase, UDP-glucuronyl transferase and DT-diaphorase (37). However, the level of both O6-meG and N7-meG in the liver were rather increased by the extract. Modification of AOM metabolism in the liver and lowered distribution of the metabolites to the colon might contribute to the decrease of O6-meG in the colon. Other possible mechanisms of inhibition of ACF formation are enhanced DNA repair or modification of cell proliferation as do curcumin and other plant components (38).
The number of ACFs was more decreased at a lower dose in the continuously fed group and most strongly inhibited in the pretreatment group (Table 4). It is not known why a lower dose was more effective in inhibition of ACF formation.
In the post-initiation stage, multiplicity of ACF in the total colon was significantly decreased by the extract (Table 5). The number of ACFs that have more than 3 crypts/focus, which is highly correlated with tumor formation (17), was also significantly decreased. These results suggest that M. loriformis inhibits the growth of ACFs. Recent studies have shown that dietary sphingolipids inhibit dimethylhydrazine-induced colon cancer in CF1 mice (39-41), presumably because they are digested to the lipid backbones ceramide and sphingosine that inhibit cell growth and induce differentiation and apoptosis (42). Glycosphingolipids, constituents of M. loriformis, could contribute to the inhibition of ACF formation by the above mechanisms.
We have investigated antimutagenicity of Thai medicinal plants and their inhibitory effects on AOM-induced ACF formation. Among tested plants, M. loriformis and roselle (8) decreased the mutagenicity of heterocyclic amines such as PhIP and IQ, which are colon carcinogens in rodents. Lemon grass was the strongest inhibitor against the ACF formation in the initiation stage by enhancing detoxification enzyme activity (7). Inhibitory effect of M. loriformis on the ACF formation was similar to those of roselle (8) and bitter melon (9).
In conclusion, M. loriformis extract showed antimutagenicity against various known mutagens and inhibited the formation of AOM-induced ACF and DNA adduct formation in the rat colon. Chemopreventive agents have been classified into three categories based on the time period that the agents exert their inhibitory activity in animal carcinogenesis models:inhibitors of carcinogen formation, blocking agents that are inhibitors of tumor initiation, and suppressing agents that are inhibitors of tumor promotion and/or progression (5). M. loriformis extract may act as either a blocking or suppressing agent. However, Yamada et al. (43) currently suggested that β-catenine-accumulated crypts, which are independent of ACFs, are truly premalignant lesions for colon cancer. Usefulness of M. loriformis extract for colon cancer chemoprevention should be further investigated.

ACKNOWLEDGEMENTS
We thank Drs. K. Ishizaki and M. Ikenaga, Kyoto University, for supplying the standard O6-meG, and we also thank Dr. K. Wakabayashi, National Cancer Center Research Institute, for supplying HCAs.

Source : http://medical.med.tokushima-u.ac.jp/jmi/vol49/text/v49_n1-2_p025.html

วิธีใช้
ส่วนสำคัญคือ ใบใช้เคี้ยวกินสด ๆ หรือคั้นและกรองเอาน้ำข้น ๆ รับประทานหรือต้มเป็นน้ำแกงรับประทานก็ได้ ส่วนเปลือกและรากไม้สามารถต้มกลั่นเป็นสุราได้ด้วย ใบไม้ไม่มีกลิ่นและรส สามารถต้มเอาน้ำใส ๆ ดื่ม ได้ส่วนการรับประทานมากหรือน้อย อยู่ที่ธาตุ หนัก-เบา ของแต่ละคนโดยทั่วไปจะรับประทานกัน 1-4 ใบ คนที่มีอาการหน้ามืดตาลายหลังรับประทาน 15 นาทีจะหาย ให้รับประทานติดต่อกัน 7 วัน วันละ 2 ครั้งก่อนอาหาร

จากหลักฐานคนไข้รายหนึ่งหลังจากรักษาโรคมะเร็งตับจากยานานาชนิดไม่หาย เมื่อได้รับประทานใบสดของต้นฮว่านง็อกคนไข้มีปฏิกิริยาตอบรับอย่างไม่น่าเชื่อ จากการมีไข้สูงถึง 40 องศา ลดลงเหลือ 37 องศา การเจ็บปวดลดลงมาก ผิวหนังเคยเหลืองก็ลดลง หน้าท้องแฟบลงตัวเบาทำให้คนไข้ลุกขึ้นมาสนทนาได้

ทำไม คนไข้จึงฟื้นตัวเร็วขนาดนั้นหลังจากรับประทานได้ 20 นาที ยาได้ออกฤทธิ์ รับประทาน 5 ใบ จะลดความเจ็บปวดได้ 3 ชั่วโมง รับประทาน 7 ใบ ลดได้ 5 ชั่วโมงเสมือนหนึ่งยาวิเศษเพราะคนไข้โรคตับได้เจ็บป่วยมาถึงวาระสุดท้ายแล้วกลับฟื้นและมีความหวัง ต้นฮว่านง็อกเป็นต้นไม้ใบยาที่มีคุณค่าสูงส่งเป็นของขวัญจากสวรรค์ มอบให้แก่มวลมนุษย์ ก่อนหน้านี้เรียกว่าต้นลิงเพราะพวกลิงอยู่ในป่า เมื่อเป็นอะไรมันจะกินใบของต้นไม้ชนิดนี้ ทำให้หายได้ในทุก ๆ โรค ต่อมาได้เปลี่ยนชื่อเป็น HOAN-NGOC เนื่องจากมีเด็ก 2 คน ทะเลาะวิวาทและตีกันจนทำให้ลูกอัณฑะหายไป เมื่อรับประทานใบไม้นี้ทำให้ลูกอัณฑะกลับคืนเป็นปกติ

สรรพคุณของต้นสมุนไพร (จากเอกสาร ฮานอย 2-9-1995 ถ่ายทอดจากต้นฉบับจริง)
1. รักษาคนสูงอายุ ปวดเมื่อยตามร่างกายทำงานหนัก เกิดประสาทหลอน
2. รักษาเป็นไข้หวัด ความดันโลหิตสูงท้องไส้ไม่ปกติ
3. รักษาอาการมีบาดแผล เคล็ด ขัด ยอก กระดูกหัก
4. รักษาอาการทางเดินอาหารไม่ปกติ
5. รักษาอาการโรคกระเพาะอาหารโรคเลือดออกในลำไส้เกี่ยวกับกระเพาะปัสสาวะ
6. รักษาอาการคอพอกตับอักเสบ
7. รักษาอาการไตอักเสบ ปัสสาวะเป็นเลือด ปัสสาวะขุ่นข้น
8. รักษาอาการโรคมะเร็งปอด มีอาการปวดต่าง ๆ โดยไม่ทราบสาเหตุ ให้รับประทานต่อไป 100-200 ใบ อาการจะหายขาด
9. รักษาโรคตาทุกชนิด เช่น ตาแดง ตาต้อตาห้อเลือด
10. รักษาอาการมดลูกหย่อนของหญิงคลอดบุตรใหม่ ได้ผลดีช่วยให้มดลูกเข้าอู่
11. รักษาโรคความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตต่ำโรคประสาทอ่อน ๆ (เพื่อเป็นการสนับสนุนเหตุผลโรคความดันโลหิตสูง ซึ่งผู้เขียนก็เป็นจึงกินเข้าไปครั้งละ 5 ใบ เช้า-เย็น 1 วัน อาการหน้ามืดหนักหัวหายไป รู้สึก  สบายเบาสมอง)
12. สามารถใช้กับสัตว์ได้จากเอกสารระบุว่าใช้กับไก่ชนหลังจากชนไก่แล้ว ต้องการให้ไก่ฟื้นจากอาการบาดเจ็บให้ไก่กินใบของต้นสมุนไพรฮว่านง็อกจะฟื้นตัวได้เร็ว

รายละเอียดในการใช้รักษาแต่ละโรค
1. โรคกระเพาะอาหารเป็นแผล รับประทานครั้งละไม่เกิน 7 ใบ วันละ 2 ครั้งรับประทานติดต่อกันไปจนครบ 50 ใบ
2. โรคเลือดออกในลำไส้ รับประทานใบสด 7-13 ใบ หรือคั้นเอาน้ำ วันละ 2 เวลา
3. โรคเกี่ยวกับลำไส้ใหญ่เป็นบิดรับประทานครั้งละไม่เกิน 7 ใบ วันละ 2 ครั้ง รับประทานติดต่อกันไปประมาณ 100 ใบ
4. โรคตับอักเสบ คอพอก รับประทานครั้งละ 7 ใบ วันละ 3 ครั้งรับประทานติดต่อกันไปจนครบ 150 ใบ
5. โรคไตอักเสบ ปวดเป็นประจำรับประทานครั้งละ 3-4 ใบ วันละ 3 ครั้ง รับประทานไปจนครบ 30 ใบ
6. อาการท้องไส้ไม่ปกติ รับประทาน 7-14 ใบ 2 ครั้ง หาย
7. ปวดเมื่อยตามร่างกายรับประทาน 7-14 ใบ 2 ครั้ง หาย
8. อาการปัสสาวะแสบ ปัสสาวะเป็นเลือดรับประทาน 14-21 ใบ โดยการคั้นเอาน้ำข้น ๆ รับประทาน
9. โรคตาแดง รับประทาน 7 ใบ และบด 3 ใบ ปิดที่ตา เวลานอน 1 คืน จะหาย
10. โรคความดันสูงจะลดทันทีเมื่อรับประทาน 5-9 ใบ (ผู้เขียนได้ทดลองด้วยตนเองดีสมราคาคุย)
11. แก้โรคเบาหวานผู้ชายรับประทานวันละ 7 ใบ ผู้หญิงรับประทานวันละ 9 ใบ ภายใน 90 วัน หาย
12. ใช้กับสัตว์ เช่น ไก่เหงา เป็นอหิวาต์ หรือนิวคาสเซิล ให้ไก่กิน 2-3 ใบไก่ชนหลังจากการชนแล้วให้กิน 2-3 ใบ (น่าจะประยุกต์ใช้กับสัตว์อื่น ๆได้)
13. สตรีหลังคลอด รับประทานวันละ 1 ใบรับประทานทุกวันจะทำให้ฟื้นสุขภาพได้เร็ว

อนึ่งการรับประทานหรือกินใบสมุนไพร ให้กินก่อนอาหารเสมอ

ข้อมูลจาก FWD เมล์

มะเร็งเป็นเนื้องอกชนิดหนึ่ง ซึ่งเป็นอันตรายต่อชีวิต กล่าวคือ เนื้องอกนี้เป็นส่วนของร่างกายที่มีขนาดใหญ่ขึ้นผิดปกติ เป็นก้อนเนื้อที่เป็นเซลล์ผิดปกติ ซึ่งทวีจำนวนขึ้นมากกว่าที่ควร ประกอบไปด้วยเซลล์ที่เพิ่มจำนวนผิดปกติ ไม่อยู่ในการควบคุมและสมดุลของร่างกาย เซลล์เนื้องอกควบคุมไม่ได้ ทำให้เซลล์เหล่านี้เจริญอย่างรวดเร็วลุกลามเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อยู่รอบ ๆ โดยที่มะเร็งจะส่งสิ่งที่มีลักษณะเหมือนหนวดออกไปรอบ ๆ ตัว และทำลายเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยตัดเลือดที่มาเลี้ยงบริเวณนั้น ทำให้เกิดเลือดออกหรือเป็นแผล

สรุปได้ว่า… มะเร็ง คือ เนื้องอกชนิดร้ายที่เกิดขึ้นมาใหม่จากเนื้อเยื่อปกติของร่างกาย มีการเจริญเติบโตอยู่นอกเหนือการควบคุมของร่างกาย เซลล์มะเร็งจะมีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิดเป็นก้อน หรือเป็นแผลมะเร็งขนาดใหญ่

สัญญาณอันตราย 8 ประการ อาการดังต่อไปนี้ อาจเป็นอาการเริ่มแรกของการเกิดโรคมะเร็ง

1. มีการเปลี่ยนแปลงของระบบขับถ่ายอุจจาระ และปัสสาวะ เช่น ถ่ายอุจจาระเป็นสีดำ หรือปัสสาวะเป็นเลือด
2. กลืนอาหารลำบาก หรือมีอาการเสียด แน่นท้องเป็นเวลานาน
3. มีอาการเสียงแหบ และไอเรื้อรัง
4. มีเลือดหรือตกขาวที่ผิดปกติ เช่น มีกลิ่นเหม็น
5. มีแผลเรื้อรัง ซึ่งรักษาแล้วไม่ยอมหาย
6. มีการเปลี่ยนแปลงของหูดหรือไฝตามร่างกาย
7. มีก้อนที่เต้านมหรือส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย
8. มีอาการหูอื้อ หรือมีเลือดกำเดาไหลเป็นประจำ

ค้นหาความรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับมะเร็งชนิดต่างๆ ได้ที่นี่ค่ะ ชมรมฟื้นฟูสุขภาพผู้ป่วยโรคมะเร็ง